General

Scientific Names: Poria cocos (Schw.) Wolf.

Common Names: Fu Ling, Fu Tu, Yun Ling, Song Ling, Bai Fu Ling, Huo Shen, Chi Huo Ling, Zhu Fu Ling.

BOTANICAL:

呈类球形、椭圆形、扁圆形或不规则团块，大小不一。外皮薄而粗糙，棕褐色至黑褐色，有明显的皱缩纹理。体重，质坚实，断面颗粒性，有的具裂隙，外层淡棕色，内部白色，少数淡红色，有的中间抱有松根。无臭，味淡，嚼之粘牙。
茯苓皮 为削下的茯苓外皮，形状大小不一。外面棕褐色至黑褐色，内面白色或淡棕色。质较松软，略具弹性。
茯苓块 为去皮后切制的茯苓，呈块片状，大小不一。白色、淡红色或淡棕色。

资源分布: 分布河北、河南、山东、安徽、浙江、福建、广东、广西、湖南、湖北、四川、贵州、云南、山西等地。主产安徽、湖北、河南。云南。此外贵州、四川、广西、福建、湖南、浙江、河北等地亦产。

Pharmacology

化学成分: 菌核含β-茯苓聚糖（β-pachyman）约占干重93%和三萜类化合物乙酰茯苓酸（Pachymicacid）、茯苓酸（Tumμlosicacid）、3β-羟基羊毛甾三烯酸（3β-Hy-droxylanosta-7，9(11)，24-trien-21-oilacid），此外。尚含树胶、甲壳质、蛋白质、脂肪、甾醇、卵磷脂、葡萄糖、腺嘌吟、组氨酸、胆碱、β-茯苓聚糖分解酶、脂肪酶、蛋白酶等。 1.菌核含三萜类：茯苓酸（pachymic acid）、块苓酸（16-羟基齿孔酸，tumμlosic acid）、齿孔酸（eburicoic acid）、松苓酸（pinicolic acid）、松苓新酸（3βydroxylanosta-7,9(11)，24-trien-21-oic acid）。 2.多聚糖类：茯苓聚糖（pachyman）、茯苓次聚糖（pachy-maran）及高度（1，3）、（1，6）、分支的β-D-葡聚糖H11(glucan H11)。

1. Wang Y, et al., Correlation of structure to antitumor activities of five derivatives of a beta-glucan from Poria cocos sclerotium.Carbohydr Res. 2004 Oct 20; 339(15):2567-74.
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Efficacy

Fu ling compound was used on 70 different type of tumors. In some cases only fu ling was used, and in others fu ling was used with chemo therapy, or radiation therapy or surgery. It showed that fu ling can strengthen the body, improve body weight, improve appetite, lessen or prevent side effect of chemo therapy, protect bone marrow, improve liver and kidney functions, improve radiation therapy on nose and throat cancers.

抗肿瘤作用：茯苓中的主要成分为茯苓聚糖（Pachyman），含量很高。茯苓聚糖本身无抗肿瘤活性，若切断其所含的β-（1→6）吡喃葡萄糖支链，成为单纯的β-（1→3）葡萄糖聚糖［称为茯苓次聚糖（Pachymaran）］，则对小鼠肉瘤S180的抑制率可达96.88%。茯苓多糖体在动物试验中呈现了强烈的抗肿瘤作用，把肉瘤180细胞接种在ICR/JCL小鼠皮下，24小时以后腹腔注射各种茯苓多糖体，5mg/kg剂量每日1次，连用10天，5周后处死小鼠，剖取肿瘤称重，计算抑瘤率。结果表明，茯苓聚糖未能呈现抗肿瘤作用，而茯苓多糖抑瘤率为95%；羧甲基茯苓多糖抑瘤率为73%；羟乙基茯苓多糖-1抑瘤率为9%；羟乙基茯苓多糖-2抑瘤率为61%；羟乙基茯苓多糖-3抑瘤率为99%；羟乙基茯苓多糖-4抑瘤率为100%。新型竣甲基茯苓多糖注射液在ICR/JCL小鼠上试验，发现100mg/kg剂量连续给药10天，对肿瘤U一14抑制率92.7%。新型羧甲基茯苓多糖与艾氏腹水癌培养液混合均匀后温育4小时，用台盼兰染色观察艾氏腹水癌细胞的死亡率（＞50%时表示有效）。当新型羧甲基茯苓多糖浓度为0.25%及0.50%时，死亡率分别为54.7%和61.7%。给接种艾氏腹水癌小鼠连续腹腔注射新型羧甲基茯苓多糖（100mg/kg/天）10天，生存期较对照组延长23.49%，腹水量减少71.53%，癌细胞总数减少139.20%。给小鼠腹腔注射茯苓多糖5-200mg/kg.天,连续10天，10mg/kg以上组均对S180有明显抑制作用。茯苓多糖体腹膜内给药，明显抑制小鼠S180和ED移植性皮下肿瘤的生长，在一定程度上延长皮下荷IMC癌瘤和S180小鼠的生长期。给小鼠灌胃羧甲基茯苓多糖（250mg/kg /天）25天,对子宫颈癌U一14肺转移有明显抑制作用。在进行茯苓多糖体抗肿瘤的试验中，发现茯苓多糖体同其它多糖体一样，对生长迟缓型的移植性肿瘤才能达到强烈的抑制作用，并具有下列几种特点： 1．最佳剂量：茯苓多糖体的抑瘤作用与剂量有关，剂量过高或过低，都会影响其抑癌效果，在摸索最佳剂量的试验中，各学者得到的结果有所差别。如Hamuro等（1971）做羧甲基茯苓多糖抑瘤试验，采用100mg/kg、50mg/kg、5mg/kg三种不同剂量，结果抑瘤率分别为 92.3%、96.1%、53.4%，其中以50mg/kg剂量最佳。赵大明（1982）做新型羧甲基茯苓多糖抑瘤试验，采用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg剂量进行试验，结果抑瘤率分别为75.5%、92.7%、78.8%、79.4%，其中以100mg/kg剂量最佳。吕苏成等（1989）采取灌胃法将茯苓多糖配成250mg/kg/天，500mg/kg/天、1000mg/kg/天三种浓度进行试验，连续用药7天、第8天检测以250mg/kg/天剂量最佳。 2．不同给药途径：茯苓多糖体系用各种不同的给药途径，抑瘤效果也不尽相同。用羧甲基茯苓多糖对肉瘤180的抑瘤试验，给瑞士小鼠5mg/kg剂量连用10天，腹腔注射抑瘤率为99.1%；肌肉注射抑瘤率为96.5%；静脉注射抑瘤率为99.6%；皮下注射抑瘤率为86.3%；口服抑瘤率为8.8%。 3．不同品系的小鼠：真菌多糖体用不同品系的小鼠或杂种鼠做试验，其抑瘤效果差别很大。如香菰多糖（Lentinan）用ICR/TCL、ddys、SWM/MS、C57BL/6品系的小鼠做试验，则出现强烈的抑瘤作用，其抑瘤为85-99%；用C3H/He品系的小鼠做实验，其抑瘤率则为37-48%，而用BALB/C及DBA/2品系的小鼠做试验，方法按1978年全国统一的抗肿瘤药物体内筛选规程（草案）进行，结果对肉瘤180曾出现过大于30%的抑瘤率，也出现过29.6%、18.9%的抑瘤率及无抑瘤现象；对小鼠肿瘤U一14的抑制作用也不明显。而用同样的新型羧甲基茯苓多糖注射液，用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg剂量进行试验，结果ICR/JCL小鼠肿瘤U一14均有抑瘤作用，其抑瘤率为75.5-92.7%。

对免疫功能的影响： 1．增加巨噬细胞的细胞毒性作用：茯苓多糖、羟乙基茯苓多糖-3、羟乙基茯苓多糖-4、腹腔注射可以明显增强小鼠腹膜渗出细胞（PEC）的细胞毒性作用；茯苓聚糖、羟乙基茯苓多糖-1、羟乙基茯苓多糖-2也有一定的作用。用新型羧甲基茯苓多糖进行试验，结果表明能增强PEC细胞毒性作用，使吞噬细胞的吞噬率和吞噬指数明显增加。皮下连续注射5天，50mg/kg剂量使腹腔巨噬细胞吞噬率增加35.5%，吞噬指数增加58.O%；皮下连续注射10天，50mg/kg剂量使吞噬率增加66.1%，吞噬指数增加121%。新型甲基茯苓多糖还能拮抗免疫抑制剂醋酸可的松对巨噬细胞功能的抑制。给小鼠连续皮下注射新型羧甲基茯苓多糖10天（50mg/kg.天），自第8天起可的松对照组及羧甲基茯苓多糖加可的松试验组均皮下注射醋酸可的松（100mg/kg/天）3天，可的松对照组的吞噬率和吞噬指数为18.86±3.40%和0.41±0.09；试验组的吞噬率和吞噬指数34.81±1.75%和0.86±0.07。新型羟甲基茯苓多糖能使Lewis肺癌C57纯系小鼠及荷肉瘤180瑞士小鼠的巨噬细胞吞噬功能低下恢复正常。C57纯系小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞24分钟后，连续皮下注射新型羧甲基茯苓多糖（50mg/kg/天）10天，结果吞噬率和吞噬指数分别为：（1）正常小鼠组：39.60±4.86%和0.99±0.20；（2）带Lewis肺癌组：24.44±3.38%和0.55±0.10；带Lewis肺癌加新型羧甲基茯苓多糖组：59.26±6.50%和1.30±0.21。瑞士小鼠皮下接种肉瘤180细胞24小时后，皮下连续注射新型羧甲基茯苓多糖（50mg/kg/天）10天，结果吞噬率和吞噬指数分别为：（1）荷瘤组：26.88±4.57%和0.74±0.11；（2）荷瘤加新型羧甲基茯苓多糖组：45.92±4.13%和1.57±0.12。另有药理实验表明，新型羧甲基茯苓多糖能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数。给小鼠腹腔注射 新型羧甲基茯苓多糖（300mg/kg/天）7天,腹腔巨噬细胞的吞噬率为38±2.46%，吞噬指数为0.67±0.04；对照组的吞噬率为19.4±1.27%，吞噬指数为0.32±0.02。 2．羟甲基茯苓多糖能明显增强小鼠脾抗体分泌细胞数（PFC）以及特异的抗原结合细胞数（SRFC）。羟甲基茯苓多糖对PFC及SPFC的增强作用以随剂量的增加而增加；能明显增强小鼠对BSA诱导的迟发型超敏反应性。羟甲基茯苓多糖100mg/kg/天经腹腔注射4天后，小鼠 BSA诱导的DTH反应明显增强与对照组相比，P<0.01差别显著；羟甲基茯苓多糖能明显增强小鼠脾T细胞生长因子（TCGF）的生长。羟甲基茯苓多糖100mg/kg.天经腹腔连续用药4天后，小鼠脾细胞受ConA刺激生成的TCGF量明显较对照组高，用药组小鼠TCGF的生成量较正常小鼠增加3.5倍。 3．增加酸性非特异酯酶（ANAE）阳性淋巴细胞数。采取灌胃法将茯苓多糖配成250mg/kg/天、500mg/kg/天、1000mg/kg/天三种浓度进行试验，连续用药7天，第8天检测酸性非特异酯酶（ANAD）阳性淋巴细胞数、溶血空斑（PFC）、巨噬细胞吞噬等，同时进行了胸腺，脾脏和肿瘤重量的测定，结果证明茯苓多糖能增强M吞噬功能（P<0.01），增加ANAE阳性淋巴细胞数（P<0.05）。还能使小鼠脾脏抗体分泌细胞数明显增多（P<0.01），并具有抗胸腺萎缩及抗脾脏增大和抑制肿瘤生长的功能。 4．增强T淋巴细胞的细胞毒性：茯苓多糖体能增强T淋巴细胞的细胞毒性作用，即增强细胞免疫反应，并因此而激活机体对肿瘤的免疫监督系统，这与其抗肿瘤活性密切相关。 4.1.管内试验：用51Cr标记靶细胞，将培养5天的淋巴细胞与标记靶细胞以1：1混合，用51Cr释放数做为靶细胞损伤的指标。据此来观察淋巴细胞的细胞毒性作用。试验时加入不同剂量的多糖体，观察对淋巴细胞的细胞毒性作用的影响。结果表明，茯苓多糖和羟乙基茯苓多糖在管内可使淋巴细胞的细胞毒性增强20-28倍，茯苓聚糖和羧甲基茯苓多糖可增强4-7倍。 4.2.体内试验：用CBA小鼠做试验，开始用P815瘤细胞作为淋巴细胞激活剂，使之致敏，并于不同天数腹腔注射各种茯苓多糖体。第10天将小鼠处死，取出脾细胞和肠系膜淋巴细胞（MLNC）。用51Cr标记的P815瘤细胞作为T淋巴细胞的细胞毒性的靶细胞，与已配好的脾细胞及MLNC以一定比例混合（l ：100），培养3小时，观察51Cr释放率。结果证明各种茯苓多糖体在体内均能增强T淋巴细胞的细胞毒性作用。此外，100μg/ml的羟甲基茯苓多糖对NK细胞活性有促进作用。

IN VITRO:

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IN VIVO:

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CLINICAL:

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Safety

用药忌宜： 虚寒精滑或气虚下陷者忌服。 1.《本草经集注》：马蔺为之使。恶白敛。畏牡蒙、地榆、雄黄、秦艽、龟甲。 2.《药性论》：忌米醋。 3. 张元素：如小便利或数，服之则损人目。如汗多人服之，损元气。 4.《本草经疏》：病人肾虚，小水自利或不禁或虚寒精清滑，皆不得服。 5.《得配本草》：气虚下陷、水涸口干俱禁用。